中研院发现癌细胞转移机制 可助新药开发-钢铁资讯

                                                            2020年01月21日 14:21 来源:钢铁资讯
                                                            编辑:大发代理

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                                                            【腾格尔唱芒种】

                                                            癌细胞转移会导致癌症患者死亡率大增⌒,中研院过去研究发现基因PSPC1是癌细胞转移关键基因↑☆∵,如今研究团队又发现其加速癌症转移的关键机制∟□,未来有助于发展癌症治疗药物﹡⊿∵。中央研究院生物医学科学研究所研究员周玉山♂,2018年时曾领先全球找出癌细胞转移的关键基因(PSPC1)↑⊙,但癌细胞如何由静转动∵☆△,学界至今仍在探索中⊿♀▽。 中研院今天召开「找到加速癌症转移的关键机制PSPC1基因把英雄变反派」记者会π,周玉山与中研院博士后研究学者蓝耀东在会中分享发现PSPC1加速癌症转移的关键机制□﹡,研究成果也在12月登上期刊自然通讯(Nature Communications)◇。蓝耀东指出∟,过去研究发现PSPC1会借由调控TGF-β1讯息传递来主导癌症转移〇,近一步研究发现PSPC1可以把「英雄变反派」⌒♀∟,PSPC1可以主导PTK6及β-catenin致癌性核质移位而加速癌症转移π。蓝耀东表示〇,在正常的细胞核里↑,PTK6原本会箝制住PSPC1▽,但当PSPC1基因大量产生或发生突变时☆,PTK6酵素便不会与PSPC1互相作用?﹡⌒,反而会自行移动到细胞质中∴♂,变成有致癌效果的「反派」⊿。蓝耀东指出↑?,PSPC1异常表现会触发后续种种反应加速癌细胞的转移♀∵┊,其中原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin⌒↑,也会因PSPC1的失控而进入到细胞核内刺激蛋白质Wnt3a的细胞自我分泌♂,造成另一套致癌反应:而经过这一系列过程?∵,癌细胞就会变成移动力更强的「上皮至间质细胞」(EMT)或变形力更强的「癌干细胞」(CSC)?,同时细胞内「转化生长因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也会被活化△。不过☆,了解PSPC1的作用机制∟,还不能解决癌细胞移转的问题┊,中研院研究团队也透过研究精准定位PSPC1与PTK6作用的关键点「523号突变点」(Phospho-Y523-PSPC1)△□,并借此开发出「PSPC1抗癌抑制剂」(PSPC1-CT131)π┊↑。中研院表示□π,研究团队从病人的肝癌组织中证实「523号突变点」可作为生物标记◇◇┊,只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少♂∴☆,就表示PSPC1造成的致癌机制已被活化﹡∵,而团队研发的「PSPC1抗癌抑制剂」⊿↑〇,便可有效使小鼠体内的PSPC1正常表现♂□,进而控制致癌分子的路径∵⊙,延长肝癌小鼠的存活率∵↑。周玉山表示∟,根据临床数据统计∵△,约有60至70%的癌症患者体内PSPC1基因都有大量表现◇⊙△,透过这次研究成果?,未来可借由检测病患癌组织中「523号突变点」的表现程度⊙,预测肿瘤恶化的可能性??☆,而「PSPC1抗癌抑制剂」则有对PSPC1及PTK6双重抑制的效果△,若可以用来控制肿瘤恶化与肿瘤转移将提升病患存活的机会⊿,对癌症治疗创造更具体的贡献﹡↑♂。

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